2025年7月，《Nature》杂志在线发表了北京生命科学研究所/清华大学生物医学交叉研究院徐墨课题组等合作完成的研究论文。该研究揭示了过敏与细胞被“扎孔”的关系，发现过敏原中的某些蛋白可在细胞上形成孔洞，进而引发过敏反应，具体内容如下：关键蛋白与孔洞形成：研究团队在常见霉菌过敏原链格孢菌中鉴定出Aeg-S和Aeg-L两种蛋白质。这两种蛋白协同作用时，可在鼻腔、咽喉和肺部的细胞膜上形成孔洞。其中，Aeg-S具有结合细胞膜上鞘磷脂和胆固醇的能力，Aeg-L包含MACPF结构域，该结构域是一种保守的成孔结构模块，可插入靶细胞膜形成孔道。过敏反应触发机制：细胞膜上形成的孔洞会导致钙离子进入细胞，同时释放信号分子IL-33，进而激活MAPK信号通路，并驱动一系列下游炎症基因的表达，最终引发过敏反应。小鼠实验验证：鼻腔给予小鼠Aeg-S和Aeg-L两种蛋白后，小鼠表现出与接触链格孢菌相似的免疫反应，包括血清免疫球蛋白E（IgE）水平升高等呼吸道过敏表现。而单独施用蛋白或接触基因改造后缺失相关基因的霉菌时，均未观察到此类反应。普适性机制推测：研究团队推测，其他含成孔蛋白的过敏原也可能通过相同机制诱发免疫反应。实验证实，小鼠接触黑曲霉、海葵毒液、蚯蚓、杏鲍菇等来源的成孔蛋白后，均产生了类似的免疫反应。这表明，进化中保守的成孔蛋白可能是不同过敏原触发过敏反应的一个共同途径。这一发现为过敏治疗提供了新思路，未来治疗或可探索阻断或灭活成孔蛋白的方法。
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